冠心病合并外周动脉病变的治疗——附21例临床分析

目的　探讨冠心病患者合并外周血管病变的综合治疗方法。方法　对 2 1例合并外周血管病变的冠心病患者 ,采用经皮穿刺外周血管成形术治疗后进行心肌血运重建术或以便于内科药物治疗冠心病。结果　 2 1例外周血管成形术均获得成功 ,无严重并发症发生 ,使冠心病的进一步治疗获得良好的效果。结论　经皮穿刺外周血管成形术和支架植入术疗效好 ,成功率高 ,对冠心病的进一步治疗和预后有重要的意义

冠心病合并Ⅱ型糖尿病患者冠状动脉病变特点

目的　观察Ⅱ型糖尿病合并冠心病 (CHD)患者的临床及冠状动脉病变特点。方法　对经冠状动脉造影诊断的 6 2例冠心病患者进行临床表现和造影结果对照分析。结果　Ⅱ型糖尿病合并CHD者有多种心血管危险因素 :高血压、血脂异常。与非糖尿病的CHD患者相比 ,Ⅱ型糖尿病合并CHD者冠脉血管受累程度高且弥漫性血管病变多 ,左室射血分数低。有微量蛋白尿者则冠脉血管病变及心功能损害更加严重。结论　合并Ⅱ型糖尿病与不合并Ⅱ型糖尿病的冠心病患者的冠脉病变比较 ,前者冠脉病变严重、弥漫 ,心功能差 ;且有微量蛋白尿者冠脉受累程度及病变更加严重 ,左室射血分数更低。

延迟经皮冠状动脉腔内成形术对急性心肌梗死患者左室心功能的影响

目的　本研究评价延迟的经皮冠状动脉腔内成形术 (PTCA)所产生的梗死区再灌注血流对急性心肌梗死 (AMI)患者左心室功能恢复的影响。方法　 33例初次Q波型AMI患者 ,于发病 2～3周内分别进行PTCA治疗。全部病例梗塞相关血管均为完全或次全闭塞病变。经过左心室造影应用面积长轴法计算每例患者的左室射血分数 (LVEF) ,梗塞区室壁运动百分率 ,左心室舒张末容积指数 (EDVI)及Cortina室壁运动不良积分。PTCA 6个月后所有患者重复进行左心室造影及重复以上指标的测量。结果　在PTCA 6个月后 ,本组病例表现出左室局部及整体收缩功能明显改善 [LVEF(5 5 2± 10 1) %vs (4 9 2± 9 9) % ,P <0 0 1]。梗塞区收缩百分率 [(12 8± 5 2 ) %vs (11 5± 6 0 ) % ,P <0 0 5 ]。Cortina室壁运动不良积分下降 [(7 6± 3 2 )vs (9 2± 2 8) ,P <0 0 1]。而EDVI则无明显变化 ,说明左心室的扩张受到了限制。结论　提示Q波型急性心肌梗死接受延迟的PTCA再血管化治疗有益于患者左心功能的恢复。

经皮冠状动脉腔内成形术后血清肌钙蛋白Ⅰ变化对预后意义

目的　通过动态测定行经皮冠状动脉腔内成形术 (PTCA)患者的血清肌钙蛋白Ⅰ (cTnI)及肌酸激酶同功酶CK MB的变化 ,并随访观察心脏事件的发生率 ,以评价cTnI对预后的判断价值。方法　对 73例行PTCA术的冠心病患者 ,分别测定其术前 ,术后 6 ,12 ,2 4,48,72h的血清cTnI及CK MB水平 ,进行分组比较 ,其中 6 2例患者进行随访观察。结果　 2 0例患者术前cTnI正常 ,术后 6h升高 ,平均 (18± 6 )h达峰值 ,48～ 72h渐降至正常 ;33例术前和术后cTnI均正常 ;16例术前术后cTnI均高于正常值。仅 5例CK MB增高。cTnI升高与PTCA总时间及扩张次数有关。随访 (196± 10 0 )d ,发现心脏事件在cTnI增高组与未升高组之间差异无显著性 (P >0 0 5 )。结论　PTCA术可能会造成心肌微小损伤 ,cTnI为监测心肌损伤的可靠而灵敏指标。PTCA术后cTnI短暂升高似乎并不增加心脏事件的发生率。

经皮冠状动脉腔内成形术及支架植入术对QT离散度的影响

目的　观察冠心病患者在经皮冠状动脉腔内成形术 (PTCA)及支架植入术后QT离散度(QTd)的变化。方法　 44例冠心病患者经PTCA及支架植入术后血管再通者纳入研究。术前一周内及术后 48h内分别记录体表 12导联同步心电图 ,测量QTd及QTc离散度 (QTcd)。为评价冠状动脉造影对QTd及QTcd可能产生的影响 ,我们还测量了同期 10 8例行冠状动脉造影术的患者手术前后的QTd及QTcd。结果　 (1) 10 8例行冠状动脉造影术者及其亚组 (术前QTd延长组、正常组 ,QTcd延长组、正常组 ,单支病变组 ,二支病变组 )手术前后QTd及QTcd差异均无显著性 ;(2 )PTCA及支架植入术组手术前后QTd差异也无显著性 ,但QTcd却从术前的 (5 8 9± 33 3)ms缩短至术后的 (4 7 6± 2 0 9)ms(P <0 0 5 )。亚组分析表明 :术前QTd延长组 (75 4± 2 5 2 )ms术后明显缩短 (4 7 5± 19 6 )ms,P <0 0 1;术前QTcd延长组 (95 3± 30 3)ms术后也明显改善 (5 2 5± 2 5 6 )ms ,P <0 0 1;单支病变组手术后QTd(4 1 6± 16 9)ms及QTcd(4 4 3± 18 2 )ms均较术前 [QTd及QTcd分别为 (5 5 5± 2 6 4)ms及 (6 0 3± 31 1)ms]明显缩短 (P均 <0 0 5 ) ;而术前QTc或QTcd正常组、二支病变组手术后QTc及QTcd均无明显变化。结论　PTCA及支架术可明显缩短QTcd ;

大剂量参麦注射液抢救急性心肌梗死合并心原性休克

冠状动脉内支架术治疗心肌桥

目的　评价冠状动脉内支架术在治疗心肌桥中的可行性和疗效。方法　 5例冠状动脉左前降支心肌桥施行冠状动脉内支架植入术。首例先用球囊行预扩张 ,然后在长段心肌桥病变处植入 2枚支架 ;另 4例未行球囊预扩张而直接植入各 1枚支架。结果　 5例在支架植入后即刻行冠状动脉造影 ,结果显示 :有心肌桥在收缩期的挤压狭窄均消失 ,无明显残余狭窄。术后心绞痛症状均有明显缓解。术后随访 3～ 18个月 ,其间有 2例因出现胸闷症状分别在术后 1 5和 4个月行冠状动脉造影术 ,其中 1例为支架内再狭窄而再次行PTCA术。结论　冠状动脉内支架术治疗冠状动脉心肌桥是安全有效的 ,可以获得满意的造影结果和改善临床症状 ,但其远期疗效有待进一步更多病例的随访观察加以证实。

肥厚型心肌病冠状动脉造影特征

目的　了解肥厚型心肌病患者冠状动脉造影有何特征性改变。方法　对我院自 1987年 8月至 1999年 8月 5 0例肥厚型心肌病患者冠状动脉造影资料进行分析。结果　 5 0例中 6例冠状动脉为左优势型 ,占 12 %。本组冠状动脉近端平均血管内径测量值 :LM :(5 1± 1 0 )mm ,LADp :(4 2±1 0 )mm ,LCXp :(3 8± 0 9)mm ,RAp :(3 8± 0 9)mm ,与正常左冠状动脉近端平均血管内径 (LM :(4 6±0 6 )mm ,LADp :(3 7± 0 6 )mm ,LCXp :(3 4± 0 6 )mm比较 ,明显增粗 ,P≤ 0 0 5 ,而本组病例右冠状动脉与之比较差异无显著性。冠状动脉肌桥 14例 ,发生率为 2 8% (14 5 0 ) ,其中 12例位于前降支 ,且大多位于其中段。 13例冠状动脉有单支或多支≥ 5 0 %的狭窄病变 ,占 2 6 %。结论　本组冠状动脉造影特点 :冠状动脉左优势型的比例明显增高 ;冠状动脉血管粗大 ,以左冠状动脉增粗为主 ;冠状动脉肌桥发生率高 ,大多出现于前降支中段 ;约 1 4的患者合并冠状动脉狭窄 (≥ 5 0 % )。

穿刺胸廓外锁骨下静脉和腋静脉安置永久起搏器电极

目的　评价穿刺胸廓外锁骨下静脉 (ESV)和腋静脉安置永久起搏器电极的方法。 1998年 8月～ 2 0 0 0年 1月 ,共 44例病人 ,男 2 6例 ,女 18例 ,年龄 37～ 82岁 ,病态窦房结综合征 33例 ,Ⅱ°～Ⅲ°房室传导阻滞 11例 ,其中双腔起搏器 2 8例。方法　X线下 ,用 18G针 ,于锁骨下第一肋外 2～ 3cm进针 ,与水平面成 45度 ,针头指向肋锁交界处锁骨下第一肋外缘至内缘间 ;若无回血 ,针头逐步向胸骨侧移动 ,范围 2cm ;针头始终触及第一肋是保证穿刺安全和成功的标志。另采用HP 5 5 0 0型彩色多谱勒血流显像仪 (CDFI)测定 2 5例正常成人ESV和腋静脉内径和解剖位置 ,探查部位在右上胸第一肋和第一肋以下。结果　 44例病人共穿刺 47例次均成功 ,其中ESV 46例次和腋静脉 1例次。每例穿刺次数 1～ 5次 ,平均 3次 ;进针深度 2～ 4cm ,平均 2 5cm。经皮穿刺点距锁骨 3～ 4cm ,针头入锁骨下静脉时距锁骨下 0 5～ 1 5cm。一例穿刺入锁骨下动脉 ,无其他并发症。CDFI测定ESV的走行在肋锁交界处第一肋上方 ,位置固定。结论　本方法安全、成功率高 ,避免了锁骨下和头静脉的缺欠和并发症 ,适于安置各种起搏电极。CDFI可指导穿刺ESV。本法远期效果尚待长期观察。

冠状动脉相对流速贮备

心室起搏电极移位至右心房起搏功能正常一例

纤粘连蛋白介导的平滑肌细胞粘附迁移与粘着斑激酶的磷酸化

目的　探讨纤粘连蛋白介导的血管平滑肌细胞粘附和迁移与粘着斑激酶 (focaladhesionkinase ,FAK)的磷酸化的关系。方法　不同浓度的纤粘连蛋白 (fibronectin ,FN)刺激培养的血管平滑肌细胞 (smoothmusclecells,SMCs) ,观察细胞粘附反应 ,统计铺展比率。免疫沉淀和Wsternblot分别检测FAK及FAK磷酸化的表达量。利用改良的BoydenChamber测SMCs迁移。结果　FN有效地促进了SMC粘附 ,其铺展比率、迁移细胞数均显著高于对照 (P <0 0 5 ) ,且随FN浓度递增而增加。其中 2 0、40、6 0 μg ml组分别为 (75 6± 6 5 ) %、(80 9± 5 4) %和 (82 4± 7 9) % ,无组间差异 ,但均高于 5 μg ml的 (2 0 8± 3 2 ) %和 10 μg ml组的 (32 8± 4 7) % ,各组迁移细胞数也从 16 8± 3 6 HFP 2 0 0×增加到48 9± 6 1 HFP 2 0 0×。不同浓度FN作用后均有FAK的表达 ,FN10 μg ml即可致FAK磷酸化。表明FN介导SMCs粘附和迁移时伴有显著的FAK活化。结论　FN诱导平滑肌细胞粘附和迁移可能是通过FAK介导的 ,对其活性进行调控将有助于抑制血管损伤后内膜平滑肌细胞的迁移。

血管肽对离体大鼠血管平滑肌细胞增殖和c-myb mRNA表达的影响

目的　观察了血管肽 (angiopeptim ,AP)对血小板源性生长因子刺激下离体大鼠胸主动脉血管平滑肌细胞 (VSMC)增殖和c mybmRNA表达的影响 ,从分子生物学水平探讨其抗增殖作用机制。方法　采用细胞计数确定VSMC增殖状态。以Nothern印迹法测定c mybmRNA表达水平。结果　各组细胞计数分别为 (5 45± 0 5 7)× 10 4,对照组 ;(4 12± 0 13)× 10 4,30nmol L ;(3 13± 0 2 0 )× 10 4,6 0nmol L和 (2 0 3± 0 0 5 )× 10 4,12 0nmol L ;(q =10 5 0 ,10 32和 2 7 0 1,P <0 0 1)。抑制率分别为 2 9% ,5 2 %和 77%。其对VSMCc mybmRNA表达的抑制也具剂量依赖性。c mybmRNA GAPDH比值分别为1 12± 0 0 2 (对照组 ) ;0 6 1± 0 0 1,30nmol L ;0 34± 0 0 1,6 0nmol L和 0 16± 0 0 1,12 0nmol L ;q =39 2 3,6 0 0 0和 73 85 ,P <0 0 1)。结论　血管肽显著抑制VSMC增殖及c myb原癌基因表达 ,作用呈剂量依赖性。提示AP抗增殖作用与抑制晚期生长调节基因表达有关。

~(192)Ir血管内照射防止兔球囊血管成形术后再狭窄

目的　旨在检验1 92 Ir血管内照射对兔球囊血管成形术后再狭窄的作用。方法　建立兔髂动脉粥样硬化模型 ,对病变血管行球囊成形术 ,同时随机分为对照组、10Gy照射组和 18Gy照射组。以导管导入1 92 Ir放射性导丝对照射组动物的扩张处进行血管内照射。 4周后处死动物 ,取出血管标本 ,进行病理组织学分析。结果　 18Gy照射组最终管腔面积较对照组及 10Gy照射组大 (P <0 0 5 ) ,18Gy照射组内膜面积较小 (P <0 0 5 )。结论　提示1 92 Ir血管内照射可防止球囊血管成形术后再狭窄 ,其效果与照射剂量相关 ,其机制涉及抑制新生内膜增殖。

用Infiltrator浸壁球囊导管在体转基因的实验研究

目的　评估infiltrator浸壁球囊导管在体转基因的效率、应用条件及临床实用价值。方法　用该导管将calponin基因转至兔髂动脉 ,用RT PCR法检测calponinmRNA的表达 ;通过病理检查了解在不同注射压力下进行转染基因对血管壁的损伤情况。结果　 6只动物转基因全部成功 ,且血管壁未受明显损伤 ,用较大压力转基因可引起管壁局限性增生。结论　Infiltrator导管转导效率高 ,对血管壁无明显损伤 ,其应用条件基本满足了临床的要求。

高血压左室肥厚消退后心肌细胞跨膜电位变化的实验研究

目的　观察高血压左室肥厚消退后心肌细胞跨膜电位的变化。方法　 12周龄自发性高血压大鼠 (SHR) ,分别饲服尼群地平或卡托普利 14周 ,以同龄WKY及不经治疗的SHR鼠为对照。采用传统浮置式玻璃微电极记录在体心脏心室肌细胞的动作电位幅度 (APA) ,静息电位 (RMP) ,动作电位时限 (APD) ,及复极 90 %、75 %、5 0 %、2 5 %时的动作电位时限 (APD90 、APD75 、APD5 0 、APD2 5 ) ,并计算APD的离散度。结果　 (1)左室肥厚心肌细胞APD及其离散性均明显大于对照组 ;(2 )尼群地平和卡托普利治疗消退左室肥厚后 ,左心室肌细胞APD缩短及APD离散性减少。结论　伴随心肌肥厚的消退 ,心室肌细胞电生理异常好转。

心肌梗死的实验室诊断进展:心肌损伤标志物

心肌肌钙蛋白I在冠心病中的临床意义