张钧华,徐雅琴

摘要(Abstract)：

氧化修饰低密度脂蛋白(OX-LDL)诱发的内皮功能障碍加速了动脉粥样硬化(AS)的形成,增加了心肌缺血再灌注损伤和急性心机梗塞,成为目前心血管领域的一个研究热点.OX-LDL 存在于体内,但其生成的途径尚不清楚。研究显示 LDL 的氧化修饰与活性氧.15-脂加氧酶及 heam 蛋白髓过氧化酶有关。LDL 经氧化修饰后,最主要的变化有两点:一是卵鳞脂转化为溶血卵鳞脂,二是产生新的受体结合位点,被清道夫或其它受体识别。识别 OX-LDL 的受体有多种,主要有清道夫受体(SR),SR 又分为 A、B,C 三类,A 类 SR 主要存在于巨嗜细胞上,其可能与宿主的自身防卫及 AS 的形成有关。B 类 SR 包括 CD36和 SR-BI,CD36存在于多种细胞表面,可能介导了 AS 形成中 OX-LDL 对单核细胞和血小板的趋化作用;SR-BI 可与多种配体结合,研究认为其在清除体内过多脂质中起重要作用。C 类 SR 只在胚胎发育期间的巨嗜细胞和红细胞上表达,目前认为其与心血管疾病关系不大。除 SR 外,还发现多种识别 OX-LDL 的受体,如:存在于鼠肝 kuppffer 细胞和内皮细胞上的两种 OX-LDL 受体,分子量分别为95kDa 和320kDa;FcyRII(CD32)血管内皮细胞上的 LOX1等.其中 LOX1与 OX-LDL 结合特异性最强,在结构上属于 C 型血凝素家族,分子量约30872Da.但其具体的病生理功能尚不清楚,有研究显示 LOX1参与了自发性高血压大鼠内皮依赖舒张功能(EDVR)的损害,但作用机制不明.OX-LDL 对内皮细胞有多种损伤作用。首先可引起内皮细胞凋亡及坏死,LOX1可能参与了这一过程:其次可造成 EDVR损害,研究认为这主要与 OX-LDL 干扰 NO 生成和增加内皮素(ET)分泌有关.并且发现SR 可能介导了这一过程:另外还可损伤内皮的抗凝和纤溶功能,降低内皮细胞的抗聚集性,促进血栓形成,限制血栓溶解,且研究认为这可能与 OX-LDL 提高内皮组织因子表达有关,但 OX-LDL 受体在其中的作用还不清楚。

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作者(Author): 张钧华,徐雅琴

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