尹航,黄峻,冷静,杨志健,姚荣芬,马根山,孔祥清,彭韬,李晶阁

• 1:南京医科大学第一附属医院心脏科
• 2:南京医科大学病理学教研室

摘要(Abstract)：

目的探讨动脉损伤后内膜平滑肌细胞增殖状态下的凋亡细胞的水平及其出现的时间的部位，深入地研究血管成形术后再狭窄的形成机制，为抑制再狭窄的形成提供可能的干预措施。方法和结果应用球囊导管损伤小型猪髂动脉制备成内膜增殖所致的血管狭窄模型，采用计算机彩色图像分析系统动态观察损伤后１天、３天、６天、１２天和３０天的内膜平滑肌细胞增殖状况，并用末端转移酶介导的ｄＵＴＰ标记在ＤＮＡ３′－ＯＨ的方法（ＴＵＮＥＬ）来标记凋亡细胞。结果表明，损伤后６天以内，未出现凋亡细胞，从１２天起，仅在增殖的内膜中出现了较低水平的凋亡，即１２天（１．９４±０．４２）％和３０天（１．３６±０．３１）％，后二者差异无显著性。可以认为，较低水平的凋亡细胞可能是再狭窄形成过程中的病理学特征。结论平滑肌细胞的凋亡是血管损伤后狭窄形成过程中的一个重要的病理学特征，相比大量增殖的内膜平滑肌细胞，较低水平的凋亡可能是血管狭窄形成的机制之一，这提示，对低水平的凋亡进行适时适量的诱导，可能为抑制再狭窄提供新的选择。

关键词(KeyWords)： 凋亡,增殖,平滑肌细胞.血管,再狭窄

Abstract:

Keywords:

基金项目(Foundation): 卫生部科学研究基金

作者(Author): 尹航,黄峻,冷静,杨志健,姚荣芬,马根山,孔祥清,彭韬,李晶阁

参考文献(References)：

• 1JamesTN．Normalandabnormalconsequencesofapop－tosisinthehumanheartfrompostnatalmorphogenesistoparoxysmalarrhythmias．Circulation，1994，90：556－573．2Bochaton－PialatML，GabbianiF，RedardM，etal．Apoptosisparticipatesincellularityregulationduringrataorticintimalthickening．AmJPathol，1995，146：1059－1064．3HanDKM，HaudenschildCC，HongMK，etal．Evi－denceofapoptosisinhumanatherogenesisandinaratvascularinjurymodel．AmJPathol，1995，147：267－277．4PerlmanH，MailardL，KrasinskiK，etal．Evidencefortherapidonsetofapoptosisinmedialsmoothmusclecelsafterballooninjury．Circulation，1997，95：981－987．5OrlovSN，DamTV，TremblayJ，etal．Apoptosisinvascularsmoothmusclecells：roleofcelshrinkage．BiochemBiophysResCommun，1996，221：708－715．6JiangMC，YangHF，LinJK，etal．Differentialregula－tionofP53，c－myc，Bcl－2andBaxproteinexpressionduringapoptosisinducedbywidelydivergentstimuliinhumanhepatoblastomacells．Oncogene，1996，13：609－616．7BennettMR，EvanGI，SchwartzSM，etal．Apoptosisofratvascularsmoothmusclecelsisregulatedbyp53－dependentand－independentpathways．CircRes，1995，77：266－273．8BennettMR，EvanGI，SchwartzSM．Apoptosisofhumanvascularsmoothmusclecelsderivedfromnormalvesselsandcoronaryatheroscleroticplaque．JClinInvest，1995，95：2266－2274．